عوامل الخطر

وترتبط عدد من عوامل الخطر بالخرف. وفيما يتعلق بمرض الألزهايمر، هناك عدد من العوامل المرتبطة بمرض الألزهايمر المبكر ومرض الألزهايمر المتأخّر.

مرض الألزهايمر المبكر

يشير مرض الألزهايمر المبكّر إلى وجود سبب وراثي. تمثل معظم هذه الحالات طفرات الجينات الأحادية في واحدة من ثلاثة مواضع من الجينات التالية:

- بروتين بيتا اميلويد السلائف

- بريسينيلين 1

- بريسينيلين 2

early-onset-AD-300x193

 

مرض الألزهايمر المتأخّر

تؤثر كلتا العوامل الوراثية والبيئية (طبيعة الحياة) على ظهور مرض الألزهايمر.

العوامل الوراثية

الاختلافات الجينية، يزيد بشكل كبير البروتين الدهني E أليل الجينات E4 من خطر المعاناة من الخرف، ويوجد عند حوالي 25٪ من الناس نسخة أو نسختان منه. (سوندرز وآخرون، 1993).

وبالنظر إلى أن أحد التوأمان يمكن أن يعاني من الخرف وليس الآخر، فهناك تأثير بيئي قوي أيضاً.

العوامل البيئية

تشير دراسات لتطابق الشواهد وضبط الحالات بأن جمعيات مرض الألزهايمر ذات التعليم المحدود قد تؤدي إلى إصابة في الرأس والاكتئاب، كما استعرضت في تقرير الألزهايمر العالمي لعام 2009.

عوامل الخطر القابلة للتعديل

هناك عدد من عوامل الخطر القابلة للتعديل، بما في ذلك عوامل خطر القلب والأوعية الدموية وأمراض القلب والأوعية الدموية والتدخين (لوشسنجر وآخرون، 2005) ومرض السكري (أوت وآخرون، 1999) وارتفاع ضغط الدم وفرط كوليستيرول الدم (كيفبيلتو وآخرون، 2001).

وتم ربط أعراض الأيض مع حادث التدهور المعرفي (يافي وآخرون، 2004) ومقاومة الأنسولين مع ضعف المهام التنفيذية (Abbatecola وآخرون، 2004). وبالإضافة إلى ذلك تم ربط تصلب الشرايين مع مرض الألزهايمر (Casserly وآخرون، 2004) والعوامل الكامنة وراء ذلك البروتين الدهني E أليل الجينات E4 وارتفاع ضغط الدم وزيادة الدهون والسمنة وزيادة نسبة الكوليسترول ومرض السكري أعراض الأيض والتدخين والالتهابات.

 

References

Abbatecola AM, Paolisso G, Lamponi M, Bandinelli S, Lauretani F, LAuner L et al. Insulin resistance and executive dysfunction in older persons. J Am Geriatr Soc 2004 October; 52 (10): 1713-8.

Abbatecola AM, Paolisso G, Lamponi M, Bandinelli S, Lauretani F, LAuner L et al. Insulin resistance and executive dysfunction in older persons. J Am Geriatr Soc 2004 October; 52 (10): 1713-8.

Casserly I, Topol E. Convergence of atherosclerosis and Alzheimer’s disease: inflammation, cholesterol, and misfolded proteins. Lancet 2004 April 3; 363 (9415):1139-46.

Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, Hanninen T, Hallikainen M, Alhainen K et al. Midlife vascular risk factors and risk of dementia in later life: longitudinal, population based study. BMJ 2001 June 16; 322 (7300): 1447-51.

Luchsinger JA, Reitz C, Honig LS, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Aggregation of vascular risk factors and risk of incident Alzheimer disease. Neurology 2005 August 23; 65(4): 545-51.

Ott A, Breteler MM, van Harskamp F, Claus JJ, van der Cammen TJ, Grobbee DE et al. Prevalence of Alzheimer’s disease and vascular dementia: association with education. The Rotterdam study (see comments). BMJ 1995; 310 (6985): 970-3.

Prince Martin, ed. “The global prevalence of dementia” World Alzheimer Report 2009. Alzheimer Disease International. London: Alzheimer’s Disease International, 2009.25-46.

Prince Martin and Jackson Jim, ed. “What is Dementia?”World Alzheimer Report 2009. Alzheimer Disease International. London: Alzheimer’s Disease International, 2009.13-24.

Saunders AM, Strittmatter WJ, Schmechel D, St. George Hyslop PH, Pericak-Vance MA, Joo SH et al. Association of apolipoprotein E allele e4 with late-onset familial and sporadic Alzheimer’s disease.Neurology 1993, 43:1467-72.

Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, Simonsick EM, Harris T, Shorr Rl et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA 2004 November 10; 292 (18):2237-42.